A szinapszis a folyamatok érintkezési zónájaIdegsejtek és más feljuthatatlan és izgatható sejtek, amelyek az információs jel továbbítását biztosítják. A szinapszist morfológiailag a 2 sejtek érintkező membránjai alkotják. Az idegsejtek folyamatához kapcsolódó membránt a sejt preszinaptikus membránjának nevezik, amelybe a jel bejut, a második név pedig utáni szinaptikus. A posztszinaptikus membrán kiegészítőjével együtt a szinapszis lehet interneuronális, neuromuszkuláris és neuroszekréciós. A szinapszis szót 1897-ben mutatta be Charles Sherrington (angol fiziológus).
A Synapse egy speciális struktúra, amelybiztosítja az idegimpulzus idegszálának egy másik idegrostra vagy idegsejtbe történő átvitelét, és hogy a receptorcellából származó idegszálak (idegsejtek és más idegrostok érintkezésének területei) két idegsejtet igényel.
A szinapszis egy kis részleg egy neuron végén. Segítségével az információ átkerül az első neuronról a másodikra. A szinapszis az idegsejtek három részében található. Továbbá a szinapszis azon a helyen van, ahol az idegsejt a különböző mirigyekkel vagy izmokkal érintkezik.
A szinapszis szerkezete egyszerű áramkörrel rendelkezik. 3 részből áll, amelyek mindegyike bizonyos funkciókat végez az információátadás során. Így a szinapszis ilyen szerkezete alkalmas idegimpulzus továbbítására. Közvetlenül az adatátvitel folyamán két fő sejt működik: a perceiver és az adás. Az átvivő sejt axonja végén egy preszinaptikus végződés (a szinapszis kezdeti része). Ez befolyásolhatja a sejtet neurotranszmitterek kiváltására (ez a szónak több jelentése van: közvetítők, mediátorok vagy neurotranszmitterek), - bizonyos vegyi anyagok, amelyekkel elektromos jelet továbbítanak a két neuron között.
Mediátor (Latin Media - adó, közvetítő vagy középső). A szinapszis ilyen mediátorai nagyon fontosak az idegimpulzus átvitelének folyamatában.
Morfológiai különbség a gátló és aAz izgalmas szinapszis az, hogy nincs közvetítő mechanizmusa a közvetítő számára. A gátló szinapszisban, a motoneuronban és más gátló szinapszisban a mediátor glikin aminosavnak tekintendő. De a szinapszis gátló vagy izgalmas jellegét nem a mediátorok határozzák meg, hanem a posztszinaptikus membrán tulajdonát. Például az acetilkolin izgalmas hatást fejt ki a terminálok neuromuszkuláris szinapszisába (vagus idegek a szívizomban).
Az acetilkolin gerjesztő mediátorként szolgálkolinerg szinapszisok (preszinaptikus membrán játszott a végén a gerincvelő motoros neuron), a szinapszisban a Renshaw sejtek a preszinaptikus terminál, verejtékmirigyek, medulla nadpochenikov a bélben és a szinapszis a ganglionokban a szimpatikus idegrendszer. Atsetilholi-nesterazu és az acetilkolin is talált egy töredéke a különböző részei az agy, néha nagy számban, de más, mint a kolinerg szinapszis a sejtek Renshaw még nem sikerült azonosítani a maradék kolinerg szinapszisok. A tudósok szerint az izgalmas közvetítő acetilkolin funkciót a központi idegrendszer nagyon valószínű.
Amikor a szinapszis közvetítői teljesítik funkciójukat,a katekolamin felszívódik preszinaptikus idegvégződés és a transzmembrántranszportot tartalmazza. Felszívódás során mediátorok szinapszisok védeni az idő előtti kimerülése hosszú és zavartalan működését.
Langley 1892-ben ezt feltételeztékAz emlősök vegetatív ganglionjában a szinaptikus transzmisszió nem elektromos, hanem kémiai. 10 év elteltével Eliott megtudta, hogy a mellékvesékből származó adrenalin ugyanabból a hatásból származik, mint a szimpatikus idegek stimulálása.
A kémiai szinapszis alapvetően különbözikaz irritáció átadása közvetítővel a presynapsa-val a posztnapokon keresztül. Ezért a kémiai szinapszis morfológiájában különbségek alakulnak ki. A kémiai szinapszis gyakoribb a gerinciális központi idegrendszerben. Most már tudjuk, hogy egy neuron képes egy közvetítő párat (egymás mellett működő közvetítőket) titrálni és szintetizálni. A neuronok neurotranszmitter-plaszticitással is rendelkeznek - képesek megváltoztatni a fő mediátort a fejlődés során.
Ez a szinapszis a gerjesztés átvitelét végzi,Ez a kapcsolat azonban számos tényezőt elpusztíthat. A transzfer végződik kivetése során a blokád a szinaptikus hasadékban az acetil-kolin, továbbá alatt fogva meghaladja a terület a posztszinaptikus membrán. Sokasága mérgek és gyógyszerek befolyásolhatják a Capture, kimenetet, amely kapcsolódik acetilkolin receptorok a posztszinaptikus membrán, mivel az izom szinapszis blokkok továbbítására gerjesztés. A szervezet meghal közben fulladás és megáll a légzőizmok.
A szinapszis a kettő közötti kapcsolat helyzetesejtekben. Mindegyikük elektromágneses membránjába van zárva. Az idegi szinapszis három fő összetevőből áll: egy posztszinaptikus membránból, egy szinaptikus hasadékból és egy preszinaptikus membránból. Post-szinaptikus membrán - ez az idegvég, amely átmegy az izomba, és az izomszövet belsejébe esik. A preszinaptikus régióban vannak hólyagok - ezek olyan zárt üregek, amelyek közvetítői vannak. Mindig mozognak.
A különböző szinapszisokban a rés nagysága eltérő. Ez a tér intercelluláris folyadékkal van töltve, amelyben van egy közvetítő. A posztszinaptikus membrán az idegvég érintkezési helyét a myoneurális szinapszisban lévő innervált sejtekkel fedezi. Bizonyos szinapszisokban a posztszinaptikus membrán gyűrődést vált ki, az érintkezési felület növekszik.
A posztszinaptikus membrán zónájában a következő anyagok vannak jelen:
- Receptor (kolleitektus a myoneurális szinapszisban).
- Lipoprotein (nagyon hasonlít aacetilkolin). Ennek a proteinnek elektrofil vége és ionos feje van. A fej bejut a szinaptikus hasadékba, az acetilkolin kationos fejével kölcsönhatás lép fel. Ennek a kölcsönhatásnak köszönhetően a posztszinaptikus membránban változás következik be, majd a depolarizáció bekövetkezik, és a potenciálisan függő Na csatornák kiderülnek. A membrán depolarizációja nem tekinthető önmagát erősítő folyamatnak;
- Fokozatos, a posztszinaptikus membránra gyakorolt potenciálja a mediátorok számától függ, vagyis a potenciált a helyi ingerületek tulajdonsága jellemzi.
- Kolinészteráz - fehérje, amelyvan egy enzimatikus funkció. A struktúrában hasonló a kolinerg receptorokhoz, és hasonló tulajdonságokkal rendelkezik acetilkolinnal. A kolinészteráz elpusztította az acetil-kolint, először a kolinerg receptorral társult. A kolinészteráz holinoretseptor hatására acetilkolin eltávolítja a posztszinaptikus membrán repolarizációját. Az acetilkolint ecetsavra és kolinra hasítják, ami az izomszövet trofizmusához szükséges.
Az aktuális közlekedés segítségével jelenik megpreszinaptikus membrán-kolint, új mediátor szintézisére használják. A mediátor hatására a posztszinaptikus membránban a permeabilitás változik, és a kolinészteráz érzékenység és permeabilitás mellett visszatér a kiindulási értékhez. A kemooreceptorok képesek kölcsönhatásba lépni az új mediátorokkal.
</ p>